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Définitions
L’hépatite
chronique C
L’hépatite A

Quelques définitions pour mieux comprendre 


Qu’est-ce qu’une hépatite ?

 

 

Une hépatite est une « inflammation » du foie dont l’origine peut être variée. Les hépatites les plus fréquentes sont dues à des virus (hépatite virale), mais cette inflammation peut également être provoquée par une consommation d’alcool excessive,  par  certains médicaments, par une surcharge en graisse du foie (stéatose), ou par un dérèglement du système immunitaire qui assure la défense de l’organisme.

 

 

Hépatite aiguë et hépatite chronique ?

 

 

L’hépatite est appelée « aiguë » au moment du premier contact de l’organisme avec le virus. L’hépatite « aiguë » peut provoquer une « jaunisse » également appelée « ictère », une fatigue ou des douleurs articulaires. Le plus souvent, elle passe inaperçue et ne donne aucun symptôme. Dans certains cas, les hépatites aiguës peuvent être très sévères et entraîner une destruction rapide du foie. Ces formes appelées hépatites fulminantes ont un pronostic très mauvais, elles ne sont pas observées avec le virus de l’hépatite C.

L’hépatite est dite « chronique » quand elle persiste au-delà de six mois après l’infection initiale de l’organisme par le virus C. Les hépatites chroniques peuvent entraîner une dégradation progressive et le plus souvent lente du foie liée à la persistance de l’inflammation et à la formation de tissu fibreux (la fibrose). Cette évolution peut conduire à la formation d’une cirrhose.
Seuls les virus B, C et D peuvent provoquer une hépatite chronique. En France, l’infection par le virus de l’hépatite C est la cause la plus fréquente des hépatites chroniques virales.

 

 

Qu’est-ce qu’une cirrhose ?

 

 

Une cirrhose est une désorganisation de l’architecture du foie secondaire au développement de la fibrose associée à l’apparition de nodules constitués de cellules hépatiques appelés nodules de régénération. La cirrhose a pour conséquence de diminuer la capacité du foie à fabriquer les protéines et à métaboliser les nutriments et les médicaments. Elle s’associe aussi à une gêne au passage du flux sanguin à travers le foie qui peut entraîner le développement de vaisseaux anormaux dans le tube digestif (varices) et provoquer des saignements digestifs.

 

 

Qu’est-ce qu’un virus ?

 

 

Les virus sont des agents infectieux de très petite taille qui ont besoin de cellules vivantes pour se multiplier. Le virus de l’hépatite C (VHC) a été identifié en 1989. La première génération de tests de dépistage a été disponible en mars 1990.
Quatre autres virus peuvent être aussi la cause d’une hépatite virale (A, B, D, E).
Une personne peut être infectée par plusieurs de ces virus, en même temps ou à des moments différents.
Il existe plusieurs variétés de virus C réparties en groupes appelés « génotypes ».  Si la maladie n’est pas très différente selon les génotypes, ceux-ci ont une grande importance pour le choix des traitements.

 

 

 

 

 


L’hépatite chronique C


Quelle est la fréquence de l’hépatite C ?

 

On estime que 170 millions de personnes sont porteuses du virus C dans le monde. En France, selon les études faites en 2004 par l’institut de veille sanitaire, 370000 personnes auraient été en contact avec le virus de l’hépatite C. Parmi ces 370000 personnes, 4 sur 5 (80%) auraient une évolution chronique avec persistance du virus. On estime que 25% des personnes atteintes ne seraient pas dépistées. Ces personnes ne peuvent donc pas être prises en charge et sont éventuellement susceptibles de transmettre le virus.

En France, le nombre annuel de décès attribuable au VHC est d’environ 2600.

 

 

Comment se transmet le virus de l’hépatite C ?

 

Le virus de l’hépatite C se transmet par contact de sang à sang. Ce contact peut être soit direct – par le contact du sang d’une personne infectée avec le sang ou une lésion d’une personne non infectée – soit indirect par l’intermédiaire d’aiguilles ou d’instruments contaminés.

 

Deux situations principales sont rencontrées : Avant la découverte du virus de l’hépatite C en 1989 et la généralisation des contrôles des dons de sang en 1992, la transfusion sanguine (ou l’administration de dérivés sanguins) était l’un des principaux modes de contamination. Cette transfusion parfois très ancienne n’est pas toujours connue des personnes et l’on considère que l’administration de produits sanguins a été possible ou probable lors d’interventions chirurgicales importantes, d’hospitalisations en réanimation, de transplantation d’organes, d’hémorragies digestives, d’accouchements compliqués, de soins en néonatalogie ou en pédiatrie pour une maladie grave. Depuis 2001, la recherche du génome du virus C est effectuée sur l’ensemble des dons du sang et le risque de contamination par voie transfusionnelle est devenu exceptionnel.

 

L’usage de drogues par voie intraveineuse, passé ou actuel, même une seule fois, est la seconde source fréquente de contamination du fait du partage des seringues et/ou du partage du matériel de préparation.

 

Cette pratique est actuellement le mode le plus fréquent de contamination par le VHC. L’usage de drogues par voie nasale est probablement aussi un mode de contamination du fait du partage d’une même paille.

 

D’autres situations peuvent être à l’origine de contacts sanguins contaminants :

 

Lorsque des instruments ou des aiguilles souillés de sang infecté et insuffisamment désinfectés sont utilisés pour percer ou couper la peau ou sont mis en contact avec des muqueuses (bouche, tube digestif, conjonctive de l’oeil…), ils peuvent être à l’origine de contaminations.

 

Ces contaminations peuvent survenir lors de soins médicaux dits « invasifs » réalisés dans des conditions d’hygiène ou d’asepsie insuffisantes. On parle alors de « contaminations nosocomiales ». En France de telles contaminations ont été observées lors d’endoscopies, d’anesthésies ou d’hémodialyses. L’amélioration des protocoles de décontamination et la généralisation de l’utilisation de matériel à usage unique ont rendu ces situations exceptionnelles depuis 1997. Les soins reçus lors de voyages dans des pays dont la situation sanitaire est moins favorable restent actuellement encore à risque.

 

D’autres pratiques peuvent, ou ont pu, exposer à ces risques :

 

– l’acupuncture si les aiguilles ne sont pas jetables ou à usage personnel,

 

– la mésothérapie si le matériel n’est pas à usage unique ;

 

– des gestes non médicaux tels que les tatouages ou les piercings si les protocoles ne sont pas respectés

 

– Le partage, avec une personne atteinte, d’objets de toilette coupants ou pouvant faire saigner est exceptionnellement en cause.

 

 

 

La transmission de la mère à l’enfant

 

 

Le risque de transmission du virus de l’hépatite C de la mère à l’enfant est d’environ 5 %. La transmission a lieu très probablement lors de l’accouchement.

 

 

La transmission par voie sexuelle est exceptionnelle

 

 

Le risque de transmission du VHC par voie sexuelle est très faible. Cette transmission est toutefois possible et semble favorisée lorsqu’il existe au moment des rapports une infection génitale (herpès), des lésions ou des plaies des organes génitaux ou lorsqu’il existe un saignement (règles).

Dans 20 à 30% des cas, on ne retrouve pas l’origine de la contamination. Celle-ci peut être parfois très ancienne et en lien avec des évènements ou des soins oubliés ou non connus.

 

 

Quelle est l’évolution d’une infection par le virus de l’hépatite C ?

 

 

Après la contamination, le premier contact du virus avec l’organisme correspond à la phase d’hépatite aiguë. Dans le cas de l’hépatite C, il n’existe le plus souvent pas de symptôme à ce stade. Dans un petit nombre de cas il existe un ictère (jaunisse) associé à une fatigue qui peut conduire au diagnostic. Cette hépatite aiguë passe donc le plus souvent inaperçue et dans 80% des cas elle va évoluer vers une hépatite chronique avec la persistance du virus dans l’organisme et le développement de lésions du foie. Dans 20% des cas, l’hépatite aiguë va évoluer vers la guérison avec une élimination définitive du virus laissant persister dans le sang la présence des anticorps dirigés contre le virus (sérologie virale C qui reste positive à vie).

 

L’hépatite chronique est caractérisée par la présence dans le sang du génome du virus C (ARN VHC). Le virus va être présent et se multiplier dans le foie et y provoquer des lésions inflammatoires associant l’afflux de cellules du système immunitaire et la mort de cellules hépatiques. Ces phénomènes inflammatoires vont être responsables de la formation d’un tissu « cicatriciel » : la fibrose. Cette fibrose va se développer progressivement durant toute l’évolution de l’hépatite et va progressivement désorganiser le tissu hépatique pour aboutir à la formation d’une cirrhose.

L’importance de la fibrose et sa vitesse de progression caractérisent la sévérité de la maladie. Plus la fibrose est étendue (classification de 0 à 4) plus la maladie est sévère et plus le risque de complication à long terme est important. La vitesse de progression est très variable d’un sujet à l’autre et le délai d’évolution vers la cirrhose peut varier de 10 ans à plus de 40 ans, toutes les personnes infectées n’évoluent donc pas vers une cirrhose. Certains facteurs peuvent accélérer la progression de la fibrose et aggraver la maladie. C’est le cas de la consommation d’alcool ou de la surcharge en graisse du foie (stéatose) liée au surpoids ou au diabète.

 

Lorsqu’il existe une cirrhose, deux types de complications peuvent survenir. Le premier est lié à l’insuffisance de fonctionnement du foie et aux conséquences de la cirrhose sur la circulation sanguine et il se manifeste par l’apparition de symptômes plus ou moins sévères parmi lesquels : l’augmentation du volume du ventre par accumulation de liquide dans l’abdomen (ascite), une hémorragie digestive, une jaunisse, une somnolence ou des troubles de consciences. On parle alors de cirrhose décompensée. Le second est l’apparition au sein du foie cirrhotique d’un cancer du foie qui est découvert sous la forme d’un nodule à l’échographie ou au scanner. Le risque de ces complications justifie la surveillance tous les six mois de toutes les personnes porteuses d’une cirrhose.

 

 

Quels sont les symptômes d’une hépatite C ?

 

 

Au stade de l’hépatite chronique, il n’existe le plus souvent pas de symptôme de la maladie, même lorsque celle-ci est très évolutive. Certaines personnes présentent une fatigue qui fluctue souvent selon les périodes et qui peut parfois être importante. Plus rarement, il existe des atteintes de la peau, des articulations ou des nerfs des membres dues à une inflammation des petits vaisseaux sanguins (vascularite). Il est important de savoir que la sévérité des symptômes n’est pas le reflet de la sévérité de l’atteinte du foie. Certains malades ont des symptômes invalidants alors que leur atteinte hépatique est peu importante et à l’inverse, d’autres ont évolué vers une cirrhose sans avoir aucun symptôme.

 

Les analyses de sang retrouvent souvent lors des hépatites chroniques C une élévation des transaminases (enzymes contenues dans les cellules du foie). Cependant, cette élévation n’est pas toujours présente et son niveau n’est pas lié à la sévérité des lésions du foie. De façon identique, la quantité de virus dosé dans le sang (charge virale) ne prédit pas la gravité de la maladie.

 

L’objectif de la prise en charge d’un patient atteint d’hépatite chronique C est dans un premier temps d’évaluer la sévérité de l’atteinte du foie en évaluant le degré de fibrose puis si l’atteinte hépatique le justifie, de proposer un traitement qui permettra, en éliminant le virus, de bloquer la progression vers la cirrhose et d’éviter ses complications.

 

 

 

 

 

 


Introduction : les hépatites


Les hépatites virales regroupent les infections provoquées par des virus à tropisme hépatique, c’est-à-dire se multipliant dans les cellules primitives du foie. L’atteinte du foie est responsable de la majorité des symptômes et conditionne le pronostic. Dès 1947, McCallum propose les termes d’hépatite A pour l’hépatite contagieuse ou épidémique transmise par voie féco-orale, et d’hépatite B pour l’hépatite sérique transmise par le sang et ses dérivés.

L’identification du virus de l’hépatite B dans les années 60 et du virus de l’hépatite A dans les années 70 et l’utilisation de leurs tests diagnostiques en routine a permis d’évoquer l’existence d’hépatites supplémentaires ayant les caractéristiques d’hépatites virales mais non liées à ces 2 virus. Ces hépatites étaient baptisées « non A-non B ».

Les hépatites non A-non B transmises par transfusion ou toxicomanie intraveineuse et à évolution chronique étaient présentes dans les pays industrialisés et dans les pays en voie de développement. L’agent responsable, le virus de l’hépatite C a été identifié en 1989.

Les hépatites non A-non B à transmission entérale, féco-orale, étaient responsables de grandes épidémies et de cas sporadiques dans les pays en voie de développement. L’agent responsable, le virus de l’hépatite E (VHE) a été mis en évidence pour la première fois en 1983 par Balayan en immuno-microscopie électronique.

Le virus D (ou virus delta) est un virus défectif qui dépend du virus B pour sa multiplication. L’Antigène delta a été découvert par Rizzeto en 1977.

On décrit donc actuellement les cinq hépatites virales suivantes : A, B, C, D et E.

 

L’Hépatite virale A

 

1. Virologie

 

Le virus de l’hépatite A (VHA) est un virus non enveloppé donc résistant dans les milieux extérieurs (1). Il demeure infectieux pendant des mois dans l’eau douce et l’eau de mer. Il est résistant aux concentrations bactériostatiques de chlore (<0,3 mg/l), au pH acide, aux solvants des lipides, à la dessiccation et la chaleur jusqu’à 80°C. Le VHA est inactivé par l’autoclavage, l’ébullition de l’eau pendant 5 minutes, par une chloration supérieure à 2 mg/l par le formol, et les ultraviolets.

 

2. Epidémiologie

 

La persistance prolongée du VHA dans le milieu extérieur et sa grande résistance aux agents physiques et chimiques expliquent ses modes de contamination. La transmission est presque exclusivement oro-fécale. Elle se fait par contact interpersonnel ou par consommation d’eau ou d’aliments préalablement souillés par des matières fécales. Elle est favorisée par des conditions d’hygiène précaires et les cas secondaires sont fréquents.

L’âge moyen d’exposition augmente avec l’amélioration du niveau d’hygiène et des conditions sanitaires. On distingue les régions à haute endémicité (Afrique, Amérique du Sud, Asie Centrale et du Sud-Est) où les conditions d’hygiène sont défavorables. Dans ces zones, toute la population est exposée dans l’enfance, les infections sont asymptomatiques, et les épidémies sont rares.

Dans ces régions le risque est particulièrement élevé pour le voyageur non vacciné. Dans les régions à endémicité moyenne (Europe de l’Est, Russie), les conditions d’hygiène sont en voie d’amélioration, l’incidence déclarée est donc plus haute et de petites épidémies sont possibles. Les pays à faible endémicité sont situés en Europe de l’Ouest et Amérique du Nord.

Le taux d’infection est bas, il existe des épidémies à source commune (aliments), les adultes sont touchés et on distingue des groupes à risque. Dans ces pays développés, la fréquence de l’hépatite A a régulièrement décliné au cours de la deuxième moitié du XXème siècle.

En France, des groupes à risque accru d’exposition au VHA ont pu être définis :

  • les voyageurs et expatriés se rendant en zone endémique,

  • les homosexuels masculins,

  • les usagers de drogues intraveineuses

  • certaines professions exposées : travailleurs des stations d’épuration, égoutiers, professionnels de santé, personnels de blanchisserie

  • les enfants et personnels de crèches,

  • les personnes vivant en institutions pour handicapés, les prisonniers.

 

 3. Clinique

 

L’infection par le VHA, y compris chez les adultes, peut être asymptomatique. Après une période d’incubation (le virus se réplique mais il n’y a pas de symptômes) de 1 mois, il existe souvent une phase prodromique (symptômes avant coureurs) sans jaunisse, associant une fatigue, une fièvre modérée, des maux de tête, des douleurs aux articulations et aux muscles.

L’ictère (jaunisse) survient dans un deuxième temps, avec des urines foncées. La prise de sang retrouve une élévation des enzymes du foie qui peuvent atteindre des taux supérieurs à 200 fois la normale.

Le taux de mortalité est de 0,3 % (2), mais il atteint 1,8 % chez les plus de 50 ans. La guérison clinique et biologique intervient dans les 3 semaines dans la majorité des cas. Il n’y a jamais de séquelles ou de formes chroniques.

 

4. Diagnostic virologique

 

Le diagnostic biologique repose essentiellement sur la détection des anticorps (IgM spécifiques anti-VHA). Ces anticorps apparaissent avant le début des signes cliniques, atteignent leur titre maximum une dizaine de jours après le début de l’ictère pour persister de 6 à 12 mois. Les anticorps protecteurs (IgG anti-VHA) apparaissent également au cours de la phase aiguë avec un léger décalage par rapport aux IgM. Ces anticorps persisteront toute la vie. La personne est alors protégée et ne peut pas développer une nouvelle hépatite A même si elle est en contact avec le virus. La présence isolée d’IgG signe donc une immunisation ancienne liée à une infection naturelle ou à une vaccination.

 

5. Prévention, traitement

 

La prévention repose sur des mesures d’hygiène simples (lavage des mains) et la vaccination. La pratique de la vaccination avec un vaccin entier inactivé en 2 injections intramusculaires (IM) séparées de 6 à 12 mois permet l’obtention d’une séroconversion protectrice dans 90 % des cas après la première injection et 95 % après la deuxième (2).

La durée de protection est de plus de trente ans. Les recommandations de la vaccination sont régulièrement actualisées et concernent les différentes populations à risque (paragraphe 2 Epidémiologie).

 

Il n’existe aucun traitement spécifique de l’hépatite A. Si le patient est hospitalisé, il doit être isolé en chambre seule et le port de gants est nécessaire pour le personnel non vacciné. Dans tous les cas, il est recommandé de vacciner les membres de la famille.

La transplantation hépatique peut être indiquée en cas d’hépatite grave. Les boissons alcoolisées et médicaments hépatotoxiques (en particulier le paracétamol) sont à proscrire pendant la phase de jaunisse.

 

Points essentiels pour l’hépatite A

 

En France, les groupes à risque accru d’exposition au VHA sont :

– les voyageurs se rendant en zone endémique,

– les homosexuels masculins,

– les usagers de drogues,

– certaines expositions professionnels tels que les travailleurs des stations d’épuration, les professionnels de santé, les personnels de crèches, les personnels de la branche alimentaire, les militaires,

– les personnes vivant en institutions pour handicapés, les prisonniers.

– Il existe un vaccin qui se fait en 2 injections et qui doit leur être proposé.

Les membres de la famille d’un cas index doivent également être vaccinés.

 

Bibliographie.
1. MelnickJL. Properties and classification of hepatitis A virus. Vaccine 1992;10(Suppl.1):S24-6.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of hepatitis A through active or passive immunization : recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). Morbidity and Mortality Weekly Report, 1996;45:1-30.

 

 

 

 

 

 

 


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